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由 UCL 与 MRC 分子生物学实验室 (MRC LMB) 和阿斯利康合作领导的研究已经确定了一种新化合物，它可以在受伤后刺激神经再生，并保护心脏组织免受心脏病发作后出现的那种损伤.

这项发表在《自然》杂志上的研究确定了一种名为“1938”的化合物，它可以激活 PI3K 信号通路，并参与细胞生长。这项早期研究的结果表明，该化合物促进了神经细胞中神经元的生长，在动物模型中，它减少了重大创伤后心脏组织的损伤，并在神经损伤模型中使失去的运动功能再生。

虽然需要进一步研究将这些发现转化为临床，但 1938 是少数正在开发的可以促进神经再生的化合物之一，目前尚无批准的药物。

磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 是一种有助于控制细胞生长的酶。它在各种情况下都很活跃，例如启动伤口愈合，但它的功能也可以被癌细胞劫持以使其增殖。因此，已经开发出抑制 PI3K 以限制肿瘤生长的抗癌药物。但激活 PI3K 通路的临床潜力仍未得到充分探索。

MRC 分子生物学实验室研究的资深作者 Roger Williams 博士说：“激酶是分子机器，是控制我们细胞活动的关键，它们是多种药物的靶标。我们的目标是为了找到这些分子机器之一的激活剂，目的是让机器更好地工作。我们发现我们可以直接用小分子激活激酶，从而在动物研究中保护心脏免受损伤和刺激神经再生方面取得治疗效果”

在这项研究中，UCL 和 MRC LMB 的研究人员与阿斯利康的研究人员合作，从其化合物库中筛选出数千种分子，以创建一种可以激活 PI3K 信号通路的分子。他们发现名为 1938 的化合物能够可靠地激活 PI3K，并通过对心脏组织和神经细胞的实验评估其生物学效应。

伦敦大学学院 Hatter 心血管研究所的研究人员发现，在心脏病发作后血流恢复的前 15 分钟内给予 1938在临床前模型中提供了实质性的组织保护。通常，当血流恢复时会形成坏死组织区域，这会在以后的生活中导致心脏问题。

当将 1938 添加到实验室培养的神经细胞中时，神经元的生长显着增加。还测试了具有坐骨神经损伤的大鼠模型，将 1938 递送至受伤的神经导致后腿肌肉恢复增加，表明神经再生。

该研究的资深作者 James Phillips 教授(伦敦大学学院药学院)说：“目前还没有批准的药物来再生神经，神经可能会因受伤或疾病而受损，因此存在巨大的未满足需求。我们的结果表明，激活 PI3K 的药物有可能加速神经再生，而且至关重要的是，局部递送方法可以避免其他化合物失效的脱靶效应问题。”

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